شما ميتوانيد متابوليسم گاوهای تازه زا را مديريت كنيد
دو سازگاري مهم متابوليكي براي موفقيت آميز طي شدن دوره انتقال و ورود به دوره شيردهي بايد اتفاق بيفتد. گاوها بايد ذخيره گلوكز پستان را به منظور تهيه لاكتوز افزايش دهند . لاكتوز تنظيم كننده عمده حجم شيرميباشد. گاوها بايد براي تامين تقاضاي انرژي و توليد چربي شير ، ذخاير چربي بدن را فراخوان نمايند. كبد در سازگاري نخست نقش كليدي داشته و تاثير بالقوه و معني داري روي سازگاري دوم دارد . درك اين دونكته در مديريت گاوهاي تازه زا راه گشا ميباشد. كبد يكي از فعالترين بافتهاي متابوليكي ميباشد كه تنها 1.5 تا 2 درصد وزن بدن را شامل ميشود ولي حدودا مسئول 25% از فعاليتهاي متابوليكي بدن مي باشد. از آنجاييكه همه مواد مغذي جذب شده از دستگاه گوارش بايد از كبد عبور كنند ، كبد روي مقدار و نوع مواد مغذي تامين شده از ساير بافتها به منظور نگهداري و توليد شير داراي نقش اساسي است.
كبد يك چهارراه ميباشد
از آنجاييكه كبد چهارراه متابوليسم مواد مغذي است ، پس انتخابي منطقي براي تنظيم در دوره انتقال ميباشد . تحقيقات اخير انجام شده در دانشگاه بريتانيا نشان ميدهد كه اندازه كبد در طي دوره انتقال تغيير زيادي نمي كند ولي ميزان متابوليسم كبد در اين دوره تقريبا دو برابر ميشود. حد اقل برخي از اين فعاليت بيشتر در نتيجه افزايش توليد گلوكز توسط كبد مي باشد . بايد بيشتر گلوكز مورد نياز براي دوره انتقال گاوها را از مواد اوليه اي مانند پروپيونات (يكي از اسيدهاي چرب توليد شده در شكمبه) ، اسيدهاي آمينه (كه در ساختار پروتئين ها بلوكه اند)، لاكتات ( يكي از محصولات فرعي سوخت و ساز بافتها) و گليسرول ( حاصل از تجزيه چربيها ) تهيه نمايد. تحقيقاتي كه در دانشگاه ايلينويز انجام داده ام نشان ميدهد كه ظرفيت كبد براي سنتز گلوكز از اسيدهاي آمينه آي كه از پروتئين جيره يا ماهيچه بدست آمده اند، يك روز بعد از زايمان در مقايسه با اواسط دوره خشكي حدودا دو برابر ميشود. توليد گلوكز توسط كبد بسيار پويا و متغيير ميباشد. در حقيقت در گاوهاي بي اشتها فقط در عرض يك روز توليد گلوكز تا 50% كاهش مي يابد. با توجه به اين مسئله ، مراقبت وافر و از نزديك به گاوهاي تازه زا و درمان آنها در صورت عدم اشتها واجد اهميت شاياني است. سازگاري متابوليك دوم نيز داراي اهميت است زيرا گاوهاي تازه زا براي توليد چربي شير و تامين نيازهاي انرژي بدن به ذخائر چربي اشان متكي ميباشند. اين ذخائر چربي در خون به صورت اسيدهاي چرب غير استريفه آزاد مي شوند. "آلن بل" از دانشگاه كرنل تخمين زد كه بيش از 40% چربي شير توليد شده در هفته هاي اول شيردهي از اسيدهاي چرب غير استريفه ميباشد. اسيدهاي چرب غير استريفه براي سوخت و ساز در بافتهاي بدن نيز استفاده ميشوند . تحقيقات نشان داده است كه كبد؛ اسيدهاي چرب غير استريفه را به همان نسبتي كه تامين مي گردد جذب مي كند. سه راه مصرف مختلف براي اسيدهاي چرب غير استريفه وجود دارد . كبد مي تواند آنها را به عنوان سوخت مصرف كند ، مي تواند آنها را به خون به صورت ليپوپروتئين هايي با تراكم پايين باز گرداند كه يكي از اشكال انتقال چربي به خون است. و يا آنها را به صورت چربي در بافت كبد ي ذخيره سازد. امروزه ما نگراني كمتري درباره بيماري كبد چربي كه قبلا رايج بود داريم ولي نگراني ما درباره تاثيرات معين و بالقوه سطوح متوسطي از چربيهادر كبد كه عموما توسط گاوها تجربه ميشود بيشتر شده است. تحقيقاتي كه اخيرا در ويسكانسين انجام شده است نشان مي دهد كه ظرفيت كبد براي توليد گلوكز و سم زدايي آمونياك و تبديل آن به اوره در سطوح متوسطي از تجمع چربيها در كبد صدمه مي بيند.
اهداف ما:
مديريت اسيدهاي چرب غير استريفه در طي دوره انتقال ؛ عامل تاثير گذار مهمي بر سلامت كبد؛ ظرفيت كبد در تهيه گلوكز و متعاقبا وقوع مشكلات متابوليكي و ايجاد آنها كة در اوايل شيردهي افزايش مي يابد است. دو راهكاري كه براي مديريت اسيدهاي چرب غير استريفه وجود دارد شامل موارد زير ميشود: * كاهش ذخائر اسيدهاي چرب غير استريفه كبد از طريق مديريت جيره و تغذيه ( شايد استفاده از مكملهاي گلوكوژنيك) . *بهينه كردن ظرفيت كبد به منظور مصرف اسيدهاي چرب غير استريفه از طريق سوختن آنها يا انتقالشان به صورت ليپو پروتئينهايي با تراكم پايين.
براي اينكه 80 تا 90 درصد راهكار اول تامين گردد بايد مديريت تغذيه عالي به منظور رسيدن به مصرف بالا؛ مراقبت دوره خشكي و زايمان خوب داشته باشيم . كه اين حوزه اي است كه بايد به هنگام مراقبت از گاوهاي دوره انتقال روي آن متمركز شويم.
6 تا 12 گرم نياسين در روز در كاهش غلظت اسيدهاي چرب غير استريفه مخصوصا در گاوهاي چاق موثر ميباشد . مكملهاي گلوكوژنيك مانند پروپيلن گليكول در كاهش غلظت اسيدهاي چرب غير استريفه و بتاهيدروكسي بوتيرات (پيش ماده كتوني كه در خون يافت ميشود) موثر است . بنابراين شما بايد اين مكملهاي گلوكوژنيك را بخاطر تاثيرشان بخورانيد.
چه چيزي در رابطه با مديريت ظرفيت مي دانيد تا به جاي اينكه كبد اسيدهاي چرب غير استريفه را در بافتهايش به صورت چربي ذخيره نمايد آنها را مصرف كند؟ همان طور كه گفته شد ؛دو راه مختلف براي مصرف اسيدهاي چرب غير استريفه وجود دارد يا از آنها به عنوان سوخت استفاده مي كنند و يا آنها را به صورت تري گليسيريد ودر ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين. به جريان خون باز مي گرداند.
جمع اوری شده توسط مرادیان هستم بچه دشتکالیکوه
آيا به اسيدهاي آمينه نياز ميباشد؟
شواهد كشت هاي متابوليك انجام شده با قطعات بافت كبد در آزمايشگاه نشان داده است كه استفاده از اسيدهاي چرب غير استريفه به عنوان سوخت به تامين كارنيتين حساس ميباشد. كارنيتين پيش ويتامين لازم براي انتقال اسيدهاي چرب غير استريفه به مراكز سوخت سلولي ( ميتوكندريها) مي باشد. كارنيتين ميتواند يا از طريق جيره تامين گردد و يا گاوها آن را از متيونين يا ليزين سنتز نمايند. اين اسيدهاي آمينه عموما به عنوان دوتا از محدود كننده هاي توليد شير مورد توجه قرار مي گيرند . آزمايشاتي كه نشان دهنده حساسيت اسيدهاي چرب غير استريفه ايي كه كبد به عنوان سوخت از آنها استفاده مي كند نسبت به تغذيه كارنيتين يا متيونين و ليزين باشد انجام نشده است.
دومين راهي كه داراي يك مدولاسيون تغذيه اي است انتقال اسيدهاي چرب غير استريفه بصورت تري گليسيريد در ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين ميباشد. ظرفيت نشخوار كنندگان براي سنتز و ترشح ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين نسبت به غير نشخوار كنندگان بسيار كمتر ميباشد. اين مسير پيچيده است و مستلزم وجود متابوليتهاي مختلف ميباشد. محققين فرانسوي روي عوامل موثر در پروتئيني كه " آپوليپوپروتئين بي 100 " ناميده ميشود و براي تثبيت ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين لازم است تحقيقات متمركزي را انجام داده اند . آنها نشان دادند كه تزريق متيونين و ليزين به گاوها باعث افزايش رها سازي ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين بوسيله كبد ميشود. آنها داراي شواهدي هستند كه نشان مي دهد اين مكانيسم باعث بيشتر شدن سنتز اين پروتئين مي شود.
آيا كولين نيز درگير ميباشد؟
در تعدادي از غير نشخواركنندگان در صورت تغذيه جيره هاي عاري از شبه ويتامين كولين ؛ كبد چرب ايجاد ميشود. كولين براي سامانه عصبي و بخشي از غشاي سلولي لازم ميباشد . فسفاتيديل كولين به گونه اي ديگر براي سنتز و ترشح ليپوپروتئينهاي با تراكم پايين نياز ميباشد. بنابراين ما علاقه منديم كه مشخص كنيم كه آيا مسير متابوليسم اسيدهاي چرب غير استريفه در كبد گاوهاي دوره انتقال به كولين حساس ميباشد يا نه؟ نشخوار كنندگان كولين را از سنتز ميكروبي در شكمبه استحصال مي كنند. محققين مريلند نشان دادند كه هم كولين تغذيه شده به صورت كولين كلرايد و هم كولين موجود در غذاها ؛ به سرعت در شكمبه تجزيه ميشوند. بنابراين اگر كولين به صورت پايدار در شكمبه تغذيه شود ؛ غلظتش مي تواند به طور معني داري افزايش يابد.
ما اخيرا دست به تكميل آزمايشات زديم تا اثر تغذيه روزانه مقادير 0؛45؛ 60؛75 گرم كولين پايدار در شكمبه را از 21 روز قبل از زايمان تا 63 روز بعد از زايمان مشخص كنيم.
آيا مكمل كولين دار روي مصرف اسيدهاي چرب غير استريفه در كبد اثر گذاشته و به نوبه خود تجمع چربي در بافت كبد را كاهش مي دهد؟
من و"مايك پايپن بريك" از طريق بيوپسي نمونه هايي از بافت كبد را 21 روز قبل از زايمان مورد انتظار و 21 روز بعد از زايمان گرفتيم. ظرفيت كبد به منظور استفاده از اسيدهاي چرب غير استريفه براي سوخت با مصرف مكمل كولين دار رابطه اي نداشت. با اين وجود ميزان تجمع اسيدهاي چرب غير استريفه در بافت كبد با افزايش كولين تغذيه شده ؛ كاهش مي يابد . در نتيجه محتواي چربي كبد با افزايش مقدار كولين تغذيه شده تمايل به كاهش خواهد داشت.
اين تغييرات بيولوژيكي احتمالا بر پايه تمايل بيشتر به توليد شير بيشتر و با چربي تصحيح شده بيشتر كه ما با سطوح بالاتر كولين آن را اندازه گيري مي كنيم وجود دارد. ما اخيرا تحقيقات بيشتري انجام داديم تا مكانيسم ويژه عمل كولين در كبد را مشخص كنيم و اثرات ساير تصحيح كننده ها روي متابوليسم كبد(متيونين و هيدروكسي متيونين آنالوگ) را تعيين نماييم.